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急性心肌梗塞的處理方法范文1

關鍵詞：急性心肌梗塞；臨床診斷；治療效果

急性心肌梗塞是臨床常見的心血管急危重癥之一，指的是冠脈突然完全性閉塞，造成心肌缺血、損傷，甚至壞死，從而引發的一系列以劇烈胸痛、心肌酶學與心電圖動態變化為主要臨床表現的急性缺血性心臟病[1]。該病若得到及時的早期診斷與治療，對于挽救患者生命、改善預后具有重大意義。為進一步探討急性心肌梗塞的診斷及治療效果，現對46例急性心肌梗塞患者的臨床資料進行回顧性分析，現做報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2012 年3月～2013 年12月就診的46例急性心肌梗塞患者作為研究對象，其中男性患者26例，女性患者20例，患者年齡在39～74歲，平均年齡（55.3±4.5）歲。出現心肌梗塞的部位：前臂梗塞患者11例，廣泛前臂梗塞患者14例，前間壁梗塞患者12例，下壁梗塞患者9例；在所有患者中，合并患有高血壓的患者28例，合并患有糖尿病的患者18例。所有患者均符合世界衛生組織推薦的急性心肌梗塞診斷標準。

1.2臨床表現 所有患者就診時主要有以下幾方面臨床表現：25例患者表現有心臟及附近組織的劇烈疼痛，12例患者出現惡心嘔吐的癥狀，6例患者出現低血壓癥狀，3例患者有明顯性心臟功能不足。

1.3臨床診斷 對所有患者進行心電圖動態檢查、心肌酶譜及肌鈣蛋白檢測，部分行冠狀動脈造影。未行CAG 檢查前若符合以下標準中任意2條，即確診為急性心肌梗塞（AMI）：心電圖有明確的動態改變；有缺血性胸痛病史；心肌生化標志表現為顯著的升高以及逐漸的下降，或者表現為較快的升高與下降[2]。

1.4方法 對所有患者給予常規治療與溶栓治療相結合的方法，常規治療：包括吸氧、鎮痛、抗凝等。靜脈滴注硝酸甘油，口服阿司匹林，并對患者的生命體征與癥狀進行嚴密觀察，對患者實施心電監測、血壓監測、心肌酶監測以及部分行血流動力學監測。

溶栓治療：采用的是100萬U尿激酶融入到100～250ml生理鹽水中，充分混合后采取靜滴處理，時間控制在30min。患者滴注期間，給予阿司匹林藥物配合使用。尿激酶滴注完2w以后，對患者進行凝血酶原時間檢測，待檢測到患者凝血酶原時間為正常值1.5倍左右，對患者行肝素靜脈滴注6d左右，在用藥時間，持續保持肝素化和凝血時間檢測。應該注意的是：治療過程中應對溶栓治療后出現的胸痛減輕情況，以及再灌注時的心律失常發生情況進行觀察與記錄。

2 結果

在46例患者中，冠脈再通患者高達44例，痊愈出院的患者共43 例，臨床治療的總有效率達到了93%。再痛患者3例，再痛率為7%，總體來說治療效果顯著，見表1。

3 結論

急性心肌梗塞是因嚴重的、持續性的冠狀動脈病變致使冠狀動脈發生閉塞導致心肌急性壞死的一組疾病，其是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的嚴重類型之一。其發病率、致死率均非常高，患病人群多為中老年人。

急性心肌梗塞的臨床治療包括溶栓治療、介入治療及抗凝、抗血小板、抗缺血等藥物的治療和一般治療。明確診斷為急性心肌梗塞后，要立即收住重癥監護病房，根據患者病情采取相應的處理措施，盡可能地緩解心臟負荷，以免發生嚴重并發癥。一般治療包括生命體征監護、氧氣吸入、絕對臥床，給予高維生素、高蛋白、低脂易消化飲食，使患者的血漿蛋白質保持較高水平，以助于緩解心肌水腫，加快梗塞心肌細胞修復。常用的藥物治療主要包括溶栓藥物、抗凝藥物及抗血小板藥物、硝酸甘油、鎮靜止痛藥等[3]。對于發病時間在6h以內的患者，實施溶栓治療可獲得最佳的冠脈再通效果。介入治療可盡早開通梗塞冠脈，是有條件醫院的首選再灌注療法。急性心肌梗塞可根據心電圖動態檢查、心肌壞死標志物檢測結合臨床表現，根據患者病情采用相應的治療方法，可獲得理想的療效。

對于急性心肌梗死患者，靜脈溶栓開始時間越早患者預后越好，4h內靜脈溶栓效果最好，血管再通率高，病死率也低。因此，急性心肌梗塞一旦確診并確定沒有禁忌癥后，應爭分奪秒開始靜脈溶栓。在藥物治療期間，密切注意患者是否出現心律失?，F象，若出現，及時進行心電圖檢測，觀察心電圖演變規律，預測患者出現室顫和室撲的可能[4]。如果用藥一點時間后，ST有降低或者是降低趨勢，患者心絞痛程度緩解即說明患者病情在用藥后有穩定趨勢。如果情況沒有改善或者是病情更加嚴重，馬上停藥，定制其他治療方案。

本次研究表明，對46例急性心肌梗塞患者給予常規治療與溶栓治療相結合的方法后，冠脈再通患者高達44例，再通率為95%；痊愈出院的患者共43 例，再痛患者3例，再痛率為7%，臨床治療的總有效率為93%。

綜上所述，急性心肌梗塞發病急、進展快，應盡早做好診斷與治療。常規治療與溶栓治療相結合的治療方法，十分安全可靠，能獲得理想的臨床療效。為了保證更多患者的生命安全，可在臨床治療中廣泛推廣應用。

參考文獻：

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[2]肖小六.治療急性心肌梗塞31例臨床體會[J].求醫問藥，2011，9（09）：134-146.

急性心肌梗塞的處理方法范文2

關鍵詞：急性心肌梗塞；護理分析；老年

【中圖分類號】R473.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783(2012)09-0431-01

隨著人民生活水平的不斷提高，高血脂、高血壓及冠心病的發病率也不斷增高，急性心肌梗塞就是較為常見的一種冠心病。急性心肌梗塞產生的原因是冠狀動脈閉塞、血流中斷，使部分心肌因缺血發生局部壞死，導致心臟功能的嚴重損害，且死亡率較高。隨著生活節奏的不斷加大，如何維護老年人的生命健康成了值得關注的話題。本文在簡單介紹心肌梗塞相關病理的基礎上，以臨床實例就急性心肌梗塞的護理展開分析討論。

1 臨床資料

我科在2010年2月至2011年6月對100例急性心肌梗塞的老年患者進行了治療與護理?；颊吣挲g均在56-81歲之間，其中男性患者57例，女性患者43例，無痛感24例，伴有胸悶癥狀33例，前壁梗塞4例，多部位梗塞7例。大部分患者的臨床癥狀均表現為突發性護理困難、低血壓、暈眩、全身無力、容易困乏、腸胃不適，均伴有不同程度的并發癥，7例老年患者患病情況較嚴重。

2 護理

2.1 心理護理：急性心肌梗塞通常病發于老年人，而老年人多行動不便，發病時既害怕疾病的折磨，又擔心子女嫌棄，從而產生了不同程度的焦慮情緒、悲觀或恐懼心理，極其不利于身體的恢復。因此，護理人員要及時給與老年人心理安慰。

患者就醫前，醫護人員向老年患者介紹醫院治療該類疾病的成功率及主治醫生的成功案例，讓患者放心就醫，幫助他們樹立戰勝病魔的信心；療養期間，護理人員要提醒患者及家人一切小心從事，防止心肌梗塞復發；加強衛生宣教，讓患者及其家屬了解該病的發病機理，讓患者及家屬認識到心肌梗塞是可以預防的；還要及時開導老年患者，與家屬溝通，緩解心理壓力，保持愉悅、樂觀向上心態，使患者及早康復。

2.2 常規護理

（1）疼痛護理

急性心肌梗塞后第1周，老年患者的疼痛癥狀大多不明顯，只輕微表現為胸悶或身體疼痛，應用硝酸鹽類、嗎啡類等為患者緩解疼痛；如果患者疼痛厲害，則逐步加大藥劑量，不可一蹴而就。

（2）實時監護

年齡越大，患病程度就越嚴重，因此，除一般治療外，護理人員要實時觀察老年患者的生命體征，包括血壓、心率等變化。在患者手術后第1天，提醒患者臥床休息，謝絕探視；手術后2天，對老年人進行正常的生活護理，并對患者下肢進行適當按摩，逐步練習下床走動；2到3周后，逐漸增加老年患者的活動量，但要密切注意患者的面部及身體變化，以防過于疲勞而帶來一系列并發癥；對于7例患病較嚴重的患者，護理人員應提醒患者繼續臥床休息，直到身體各項指標正常后，才允許進行適當鍛煉與戶外活動。

2.3 溶栓護理：在治療急性心肌梗塞時，通常會采用溶栓治療的方法，本文就溶栓護理進行以下分析。

(1) 溶栓前護理

老年患者入院后，護理患者指導患者采取舒適，并進行藥物止痛；然后為老年患者及家屬講解溶栓治療的優點，以及可能出現的副作用，詳細詢問家族病史，及患者2個月內有無經常活動性出血及嚴重創傷，10天內有無外科手術、惡性腫瘤等情況，并進行必要的血液檢查，防止患者因溶栓治療而出現不適癥狀。

（2）溶栓中護理

護理人員要注意調節溶栓劑的輸入速度、時間，并觀察病人胸痛、腸胃不適癥狀是否好轉，加強心電監護、血壓監測，實時觀察患者有無皮膚瘙癢等過敏反應，穿刺局部、胃腸道有無出血。護理人員要特別注意患者有無腦出血的征兆，如果發現這種現象，要及時通知醫治人員。

（3）溶栓后護理

對患者加強心電監護，并將記錄的結果與溶栓前做對比，觀察胸痛、腸胃不適癥狀是否有所好轉；如有出血傾向給予立即處理；觀察是否出現非陣發性室速。

2.4 飲食護理：護理人員要給予患者清淡、營養、低鹽、低糖、易消化的食物，忌刺激性食物或飲料，多食新鮮的水果蔬菜，忌食辛辣、油膩、肥甘，禁吸煙、飲酒，并提供少量緩瀉劑，提醒患者定時排便，養成良好的排便習慣。

2.5 健康指導：一般心肌梗塞患者在住院3到4周后，患者恢復良好并且病情穩定就可出院。出院時，醫生要囑咐病人注意休息，避免勞累、感冒及情緒不穩定；叮囑患者家屬繼續對患者進行護理，不可懈??；提醒患者少吃多餐，避免飽食、便秘；禁忌煙酒；酌情適當增加活動量，以不引起勞累為適宜；還要囑咐患者定期到醫院復查。

3 討論

疾病三分治，七分養。對患者進行有效合理的護理，是早期康復治療的重要內容，有助于患者及早恢復生活自理能力與活動能力。本文就老年急性心肌梗塞的護理進行研究，首先介紹了患者的臨床資料，然后對老年患者心肌梗塞的護理進行詳細的闡述，強調了護理工作對于患者恢復健康的重要性，以期醫院與患者家屬注重對老年急性心肌梗塞的護理工作，減少并發癥，降低復發率。

參考文獻

[1] 岳繼華.646例老年急性心肌梗塞患者的觀察及護理[J].武警醫學， 2010.12(3)

急性心肌梗塞的處理方法范文3

山西省介休市汾西礦業總醫院 山西省介休市 032000

【摘　要】目的：探討急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者的臨床治療方法，并進行分析，以供參考。方法：隨機選取2011 年7 月-2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對象。并對其進行隨機分成2 組，一組為實驗組，患者為100 例，該組患者采取應用常規治療，再加用新活素（凍干重組人腦利鈉肽）的方式進行臨床治療；另一組為對照組，患者101 例，該組患者采取應用常規抗心衰藥物及治療心肌梗塞藥物進行臨床治療。比較2 組患者在治療1 個月后的臨床治療效果，并進行分析。結果：實驗組患者的治療效果明顯優勝于對照組患者的治療效果，且差異具有統計學意義（p<0.05）。結論：對急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，應用常規治療后，再用新活素的方式對其患者進行治療，可以有效的提高患者生存質量。并且，其臨床治療效果顯著，患者的不良反應較少，值得在臨床醫學中推廣。

關鍵詞 心肌梗塞；心力衰竭；臨床治療

急性ST 段抬高型心肌梗塞是典型的心臟供血不足的表現[1]，若患者未得到及時的醫學治療，極易造成患者心肌壞死，進而死亡。因此，在臨床醫學中，急性ST段抬高型心肌梗塞是屬于較為棘手的醫學疾病，其已嚴重威脅到了患者的身心健康。

心力衰竭是心肌梗塞的主要并發癥之一，它又被稱為心衰，該病是由于心臟收縮功能和或舒張功能發生障礙，導致靜脈系統出現血液淤積狀況，從而引起心臟循環障礙，其發病嚴重時極易造成患者死亡。近年來，臨床醫學中，治療急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭的主要方式是常規治療配合新活素藥物的方式為主，它能夠有效的降低該病導致的死亡率[2]。本文隨機選取2011 年7 月-2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對象，意在探討急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者的臨床治療方法，并進行分析，以供參考?，F報告如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2011 年7 月—2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對象。其中，按患者心肌梗塞發生部位的不同又分為：梗塞部位在前壁的患者有107例，梗塞部位在廣泛前壁的患者有14 例，梗塞部位在下壁的患者有65 例，梗塞部位在下壁合并右室的患者有15 例。并對其進行隨機分為2 組，一組為實驗組，患者共有100 例，其中男性患者有64 例，女性患者有36 例，年齡在40~74 歲之間不等，平均年齡（57.98±3.87） 歲, 該組患者采取應用常規治療，再加用新活素的方式進行臨床治療；另一組為對照組，患者共有101 例，其中男性患者有71 例，女性患者有30 例，年齡在42~75 歲之間，平均年齡（57.44±2.73）歲，該組患者采取常規抗心衰藥物及治療心肌梗塞藥物進行臨床治療。入選的201 例患者均有不同程度的胸痛、呼吸急促等主要臨床癥狀。對比2 組患者的年齡、性別等一般資料，無統計學意義（p>0.05），2 組數據之間可以進行良好的對比。

1.2 方法

在2組患者進行不同的治療方式之前，均統一接受一般治療，具體治療措施：醫生統一囑咐患者，在治療期間不應吸煙飲酒[3]，患者必須保證足夠的休息時間，并且絕對臥床休息時盡量選擇右側躺的方式[4]，并給予持續低流量吸氧1-2L/ 分。除此之外，患者在治療期間的飲食必須嚴密控制，不僅要每日保證維生素的攝取量，還要控制患者的鹽分攝入量[5]。對照組：該組患者采取應用抗血小板聚集、抗凝、穩定斑塊、擴張冠狀動脈及利尿劑藥物以及營養心肌藥物治療。實驗組：該組患者采取應用常規治療，再加用新活素，首先給予1.5ug/kg 負荷量靜脈注射5 分鐘，然后以維持量0.0075ug/（kg.min）持續24 小時靜脈點滴的方式進行臨床治療。

1.3 評價標準

2 組在經過1 個月的不同治療之后，對其患者的臨床治療效果進行對比。治愈：患者在經過1 個月的治療之后，其主要臨床癥狀已完全消失，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀消失，且患者經過醫院常規檢查之后，其檢查結果顯示心功能水平達到2 級以上；好轉：患者在經過1 個月的治療之后，其主要臨床癥狀有明顯改善，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀有所好轉，且患者經過醫院常規檢查之后，其檢查結果顯示心功能水平達到3 級以上；無效：患者在經過1 個月的治療之后，其主要臨床癥狀有未有任何改變，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀未有任何改善。

1.4 數據處理

所有數據均采用spss11.0 軟件進行統計學處理，計數資料以率（%）表示，卡方檢驗比較。p<0.05 認為差異具有統計學意義。

2 結果

對比2 組患者的臨床療效，可以得出：實驗組中的患者治療效果明顯優勝于對照組中的患者治療效果。其中，實驗組共有100 例患者，治愈患者57 例（57.00%），好轉例數為40 例（40.00%），總有效率為97.00%；對照組共有101 例患者，治愈患者55 例（54.46%），好轉例數為37 例（36.63%），總有效率為91.09%。且差異具有統計學意義p<0.05，具體數據詳見表1。

3 討論

據臨床醫學調查顯示[6]，近年來，我國患有急性心肌梗塞合并心力衰竭的發病率及其導致的死亡率逐年上升的趨勢，并且，該病發病時迅速，若患者沒有得到及時的醫學治療，極易導致患者死亡。因此，急性心肌梗塞合并心力衰竭已嚴重威脅到了患者的身心健康。急性心肌梗塞是一種冠狀動脈急性且持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死，它會阻塞患者身體內部正常的血液循環，導致心肌缺血。而急性心肌梗塞也極易引發許多并發癥，如：心力衰竭。新活素（凍干重組人腦利鈉肽）用于治療急性失代償性心力衰竭，目前已成為急性心衰的重要治療手段，其安全性和可靠性已得到臨床論證，它可以選擇性擴張冠脈血管床，保證缺血區心肌血流灌注，觸發心肌組織應激信號瀑布, 提高心肌抗缺血缺氧能力， 提高缺血心肌存活率, 限制梗死面積。

根據本文研究可以得出：實驗組（常規治療，再加用新活素）的總有效率達到了97.00%，而對照組的總有效率卻僅為91.09%，因此，實驗組的治療效果是明顯勝于對照組的治療效果，這也由此證明了，應用新活素藥物對治療急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，是有其肯定的應用價值的。

綜上所述，對急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，應用常規治療，再加用新活素的方式對其患者進行治療，可以有效的提高患者生存質量。并且，其臨床治療效果顯著，患者的不良反應較少，值得在臨床醫學中推廣。

參考文獻

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急性心肌梗塞的處理方法范文4

【關鍵詞】   益心膠囊; 急性心肌梗塞; 高敏c反應蛋白; 白細胞介素-6

益心膠囊是由麝香、蘇合香、丹參、黃芪等多味藥物組成，對于心血管疾病有著良好的 治療 效果。大量的臨床實踐表明，長期使用益心膠囊可預防冠狀動脈疾病的發生，減少致死性和非致死性心血管病事件的發生率，局限心血管病事件的發病范圍及嚴重程度。因此，我們采用結扎大鼠冠狀動脈造成急性心肌梗塞模型，研究益心膠囊不同劑量預先給藥對急性心肌梗塞的保護作用及其作用機制，為其臨床合理用藥提供必要的實驗依據。

1 材料與儀器

1.1 動物健康sd大鼠70只，雌雄各半，體重200～220 g，購自河南省實驗動物中心，許可證號:scxk(豫)2005-0011。

1.2 藥物益心膠囊，0.3 g/粒，麝香、蘇合香、丹參、黃芪等12味藥物組成，鄭州大學藥學院藥劑教研室提供;消心痛，10 mg/片，珠海麗珠集團，批號20080302;戊巴比妥鈉，上海試劑二廠產品，批號20060802;鹽酸利多卡因注射液，20 ml/支(0.4 g)，南京第四制藥廠產品，批號20080307。

1.3 儀器ecj1550p心電圖機，日本光電公司產品;dh150型動物呼吸機，浙江大學醫療儀器廠產品;beckman-coolter-cx9全自動生化分析儀，美國beckman公司產品。ec-911放射免疫自動γ計數儀，中佳光電公司產品;cr3i多功能臺式離心機，法國joudan公司產品。

1.4 試劑hs-crp試劑盒，上海醫學科技有限公司產品，批號080405;il-6試劑盒，北京北免東雅生物技術研究所產品，批號080306。

2 方法

2.1 動物分組及給藥sd大鼠70只，雌雄各半，適應性喂養1周，隨機分為正常對照組(10只)，其余大鼠依據性別和體重隨機分為ami組、陽性對照組、益心膠囊大劑量組、益心膠囊小劑量組、假手術組，每組12只。分組當天，益心膠囊配成藥液，分別以(2 g·kg-1·d-1)和(1 g·kg-1·d-1)給大鼠灌胃，陽性藥物組以消心痛(10 mg·kg-1·d-1)，1次/d，連續21 d。正常組、模型組和假手術組給予等量的生理鹽水灌胃。

2.2 急性心肌梗塞模型制備末次給藥后1 h，除正常對照組外，其余大鼠行冠脈結扎術[1]。腹腔注射3%戊巴比妥鈉(40 mg/kg)麻醉大鼠，靜脈注射1mg/kg利多卡因預防室顫，將大鼠仰位固定于手術臺上，除毛。消毒，沿胸骨中線自胸鎖關節至劍突上切開皮膚，連接呼吸機(頻率48 次/min)，暴露胸骨及軟骨部位，用手術刀在劍突下端上方1 cm處正中位劈開胸骨，沿胸骨正中向上用剪刀延長切口約3 cm，用小開胸器輕輕撐開胸腔切口，可見心包及搏動之心臟。用眼科剪將心包前部剪開，用止血鉗將左心耳輕輕提起，用持針器持小圓變針在冠狀動脈前降支根部穿一線，5o號線結扎之，于結扎后大鼠四肢皮下連接心電圖機(紙速25 mm/s,電壓10 mm/mv)，以體表ecg 出現 st 段弓背向上抬高或呈壞死性 q 波，直視下可見被結扎血管供血區心肌變為暗紫色，并持續 30 min為模型成功標志，逐層關閉縫合胸腔。假手術組僅在左冠狀動脈前降支穿線不結扎。術后24 h，各組動物均有死亡。具體動物數見表1。

2.3 檢測指標及方法冠脈結扎后24 h，股靜脈采血，冷凍離心10 min(3 000 r/min)，分離血清，置于-20℃冰箱內保存待測。膠乳增強免疫比濁法測定血清hs-crp，測定范圍0.1～10 mg/l;放射免疫法測定血清il-6，測定范圍6.25～250 pg/l。表1 益心膠囊對急性心肌梗塞大鼠hs-crp含量的影響與ami組比較，*p<0.05，**p<0.01; 與正常對照組比較， δp<0.05，δδp<0.01

2.4 統計學處理采用統計軟件spss12.0進行統計學處理，所有數據±s表示，多組間比較用單因素方差分析，p<0.05為差異有顯著性意義。

3 結果

3.1 益心膠囊對急性心肌梗塞大鼠血清hs-crp含量的影響由表1可見，結扎冠狀動脈后，與正常對照組比較，ami組血清hs-crp含量顯著增高(p<0.01)。而預先給藥21 d的大鼠，與ami組比較，存活率均增加，益心膠囊組血清hs-crp含量顯著降低(p<0.01)，以大劑量組作用顯著。陽性對照藥消心痛亦可降低血清hs-crp含量(p<0.01)。

3.2 益心膠囊對急性心肌梗塞大鼠血清il-6含量的影響由表2可見，結扎冠狀動脈后，與正常對照組比較，ami組血清il-6含量顯著增高(p<0.01)。而預先給藥21 d大鼠，與ami組比較，存活率增加，益心膠囊組血清il-6含量顯著降低(p<0.01)，以大劑量組作用顯著。陽性對照藥消心痛亦可降低血清il-6含量(p<0.01)。表2 益心膠囊對急性心肌梗塞大鼠il-6含量的影響與ami組比較，*p<0.05，**p<0.01; 與正常對照組比較， δp<0.05，δδp<0.01

4 討論

急性心肌梗塞是冠心病的危急重癥，屬于中醫“真心痛”“心痹”等范疇，為本虛標實之患，本虛以氣虛和陽虛為主，標實以血淤、濁阻為要。益心膠囊為 治療 心血管疾病的有效藥物，由麝香、蘇合香、丹參等藥物組成。麝香開竅通絡止痛為君;蘇合香芳香開竅;丹參活血化瘀為臣;黃芪益氣養陰為佐。全方配伍，共奏芳香開竅、通經止痛之效。

隨著 現代 研究的深入，炎癥在急性心肌梗塞的發生、 發展 和預后過程中的作用越來越重要[2]。hs-crp作為炎癥過程中最具有標志性的因子，已被證實是急性心肌梗塞發生發展中具有重要預后意義的指標，通常它在心肌梗塞后6h開始升高，24～48h達到高峰[3,4]。大量的研究已證實血清hs-crp水平升高與ami的發生密切相關[5]：它可調節巨噬細胞攝入ldl，有助于泡沫細胞的形成;刺激巨噬細胞產生血栓前組織因子;激活粥樣斑塊內的補體系統導致斑塊不穩定;誘導黏附分子表達，如血管細胞黏附分子-1(vcam-1)、細胞間粘附分子-1(icam-1);致敏內皮細胞，產生ct細胞介導的細胞毒作用造成損壞。

il-6主要是由活化的單核-巨噬細胞分泌的一種促炎癥細胞因子，為預測急性心肌梗塞的早期基礎病變及嚴重并發癥的指標，其血清濃度越高，其發生嚴重程度及再發心絞痛的風險越高[6]。il-6可促進血管內皮細胞表達黏附分子和其他炎癥遞質，增強局部的炎癥反應;促進血管內皮細胞釋放第凝血因子，啟動凝血過程;可刺激基質降解酶的合成，侵蝕斑塊內的基質，從而導致不穩定斑塊破裂[7]。

本實驗結果表明，當結扎冠狀動脈造成ami模型后，大鼠血清hs-crp,il-6含量大幅升高，而預先服用益心膠囊21 d的大鼠，其血清hs-crp，il-6含量均顯著降低，且其降低程度與給藥劑量呈相關，表明抗炎作用是益心膠囊預防心肌梗塞的作用機制之一，為ami臨床治療早期使用本藥提供了依據。

【 參考 文獻 】

 

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[5] li jj,fang ch.c-reactive protein is not only an inflammatory maker but also a direct cause of cardiocascular disease[j].med hypotheses,2004,62:499.

急性心肌梗塞的處理方法范文5

502文章編號：1004-7484（2014）-06-3399-02

急性心肌梗塞是一種對人類生命健康造成嚴重威脅的常見病癥，其死亡率非常高。老年急性心肌梗塞患者機體生理功能下降，受到各種基礎疾病的困擾，其預后情況較差。采取全面的急救護理措施，才能改善患者心功能，縮短進出急診室時間，改善患者預后情況等。現將我院在老年急性心肌梗塞患者的急救護理措施效果方面的研究報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料收集2012年11月到2013年11月本院收治的56例老年急性心肌梗塞患者臨床資料，隨機分為觀察組與對照組，每組28例。觀察組中男17例，女11例，年齡在60-79歲之間，平均年齡（70.15±2.35）歲。發病時間1.5-3h之間，平均發病時間（2.79±0.72）h。對照組中男15例，女13例，年齡60-76歲之間，平均年齡（70.54±4.53）歲。發病時間2-3.5h之間，平均發病時間（2.12±0.13）h。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），可以用作對比。

1.2方法

1.2.1病情觀察與心理護理在急救中，首先對患者各項生命體征進行合理評估，給予患者實施心電監護、生命體征監護等，特別是老年患者大多存在悲觀、不安等情緒，護理人員應該針對患者出現的各種身心反應，采取心理疏導方式，增強患者對治療與護理的信心。

1.2.2氧療、建立靜脈通路、止痛治療護理在急救中給予患者采取給氧持續吸氧，根據患者病情控制適當的氧流量，以改善心肌缺氧，縮小梗塞面積等。同時，建立靜脈通路，進行靜脈留置針穿刺，確保搶救患者的生命安全。在最短時間內將搶救藥品迅速輸注患者體內，并且留意靜脈通暢情況，增強治療效果等。在止痛護理中，在患者胸部劇烈疼痛的情況下，給予其哌替啶80mg肌肉注射，或者采取硝酸異山梨酯擴張冠狀動脈，以緩解患者疼痛程度，增加心肌血流量等。

1.2.3急救溶栓治療與并發癥護理在患者起病12h內，可采取纖溶酶原激活劑來進行冠狀動脈內血栓溶解，常用藥物包括：阿司匹林腸溶劑、氯吡格雷、低分子肝素鈣等。在急救溶栓治療中，觀察與記錄胸痛消失時間、心電圖sT段恢復情況等。在護理中，如患者出現心力衰竭、低血壓、心源性休克等并發癥，及時反饋于醫生，采取綜合搶救措施，配合個體化、針對性的護理方案等。

1.3統計學處理數據采用SPSS18.0軟件進行統計學分析，計量資料采用t檢驗，計數資料對比采用X2檢驗，以P

2結果

2.1兩組患者進出急診室時間、住院時間觀察組進出急診室時間為（37.50±5.21）min，住院時間為（12.35±4.56）d；對照組進出急診室時間為（48.23±6.35）min，住院時間為（15.36±5.57）d；觀察組進出急診室時間、住院時間明顯少于對照組，差異具有統計學意義（P

2.2兩組患者院內心肌梗塞復發率、病死率對比觀察組院內心肌梗塞復發2例（7.14%）、病死1例（3.57%）；對照組院內心肌梗塞復發5例（17.86%）、病死4例（14.29%）；觀察組患者院內心肌梗塞復發率、病死率明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P

2.3對比兩組患者護理前后生命體征變化護理前，兩組患者生命體征變化對比，差異不顯著，無統計學意義（P>0.05）。護理后，觀察組呼吸、心率、收縮壓、舒張壓等生命體征明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P

急性心肌梗塞的處理方法范文6

【關鍵詞】 益心膠囊; 急性心肌梗塞; 高敏C反應蛋白; 白細胞介素-6

益心膠囊是由麝香、蘇合香、丹參、黃芪等多味藥物組成，對于心血管疾病有著良好的治療效果。大量的臨床實踐表明，長期使用益心膠囊可預防冠狀動脈疾病的發生，減少致死性和非致死性心血管病事件的發生率，局限心血管病事件的發病范圍及嚴重程度。因此，我們采用結扎大鼠冠狀動脈造成急性心肌梗塞模型，研究益心膠囊不同劑量預先給藥對急性心肌梗塞的保護作用及其作用機制，為其臨床合理用藥提供必要的實驗依據。

1 材料與儀器

1.1 動物健康SD大鼠70只，雌雄各半，體重200～220 g，購自河南省實驗動物中心，許可證號:SCXK(豫)2005-0011。

1.2 藥物益心膠囊，0.3 g/粒，麝香、蘇合香、丹參、黃芪等12味藥物組成，鄭州大學藥學院藥劑教研室提供;消心痛，10 mg/片，珠海麗珠集團，批號20080302;戊巴比妥鈉，上海試劑二廠產品，批號20060802;鹽酸利多卡因注射液，20 ml/支(0.4 g)，南京第四制藥廠產品，批號20080307。

1.3 儀器ECJ1550P心電圖機，日本光電公司產品;DH150型動物呼吸機，浙江大學醫療儀器廠產品;Beckman-Coolter-cx9全自動生化分析儀，美國Beckman公司產品。EC-911放射免疫自動γ計數儀，中佳光電公司產品;CR3i多功能臺式離心機，法國Joudan公司產品。

1.4 試劑hs-CRP試劑盒，上海醫學科技有限公司產品，批號080405;IL-6試劑盒，北京北免東雅生物技術研究所產品，批號080306。

2 方法

2.1 動物分組及給藥SD大鼠70只，雌雄各半，適應性喂養1周，隨機分為正常對照組(10只)，其余大鼠依據性別和體重隨機分為AMI組、陽性對照組、益心膠囊大劑量組、益心膠囊小劑量組、假手術組，每組12只。分組當天，益心膠囊配成藥液，分別以(2 g·kg-1·d-1)和(1 g·kg-1·d-1)給大鼠灌胃，陽性藥物組以消心痛(10 mg·kg-1·d-1)，1次/d，連續21 d。正常組、模型組和假手術組給予等量的生理鹽水灌胃。

2.2 急性心肌梗塞模型制備末次給藥后1 h，除正常對照組外，其余大鼠行冠脈結扎術[1]。腹腔注射3%戊巴比妥鈉(40 mg/kg)麻醉大鼠，靜脈注射1mg/kg利多卡因預防室顫，將大鼠仰位固定于手術臺上，除毛。消毒，沿胸骨中線自胸鎖關節至劍突上切開皮膚，連接呼吸機(頻率48 次/min)，暴露胸骨及軟骨部位，用手術刀在劍突下端上方1 cm處正中位劈開胸骨，沿胸骨正中向上用剪刀延長切口約3 cm，用小開胸器輕輕撐開胸腔切口，可見心包及搏動之心臟。用眼科剪將心包前部剪開，用止血鉗將左心耳輕輕提起，用持針器持小圓變針在冠狀動脈前降支根部穿一線，5O號線結扎之，于結扎后大鼠四肢皮下連接心電圖機(紙速25 mm/s，電壓10 mm/mv)，以體表ECG 出現 ST 段弓背向上抬高或呈壞死性 Q 波，直視下可見被結扎血管供血區心肌變為暗紫色，并持續 30 min為模型成功標志，逐層關閉縫合胸腔。假手術組僅在左冠狀動脈前降支穿線不結扎。術后24 h，各組動物均有死亡。具體動物數見表1。

2.3 檢測指標及方法冠脈結扎后24 h，股靜脈采血，冷凍離心10 min(3 000 r/min)，分離血清，置于-20℃冰箱內保存待測。膠乳增強免疫比濁法測定血清hs-CRP，測定范圍0.1～10 mg/L;放射免疫法測定血清IL-6，測定范圍6.25～250 pg/L。表1 益心膠囊對急性心肌梗塞大鼠hs-CRP含量的影響與AMI組比較，*P

2.4 統計學處理采用統計軟件SPSS12.0進行統計學處理，所有數據±s表示，多組間比較用單因素方差分析，P

3 結果

3.1 益心膠囊對急性心肌梗塞大鼠血清hs-CRP含量的影響由表1可見，結扎冠狀動脈后，與正常對照組比較，AMI組血清hs-CRP含量顯著增高(P

3.2 益心膠囊對急性心肌梗塞大鼠血清IL-6含量的影響由表2可見，結扎冠狀動脈后，與正常對照組比較，AMI組血清IL-6含量顯著增高(P

4 討論

急性心肌梗塞是冠心病的危急重癥，屬于中醫“真心痛”“心痹”等范疇，為本虛標實之患，本虛以氣虛和陽虛為主，標實以血淤、濁阻為要。益心膠囊為治療心血管疾病的有效藥物，由麝香、蘇合香、丹參等藥物組成。麝香開竅通絡止痛為君;蘇合香芳香開竅;丹參活血化瘀為臣;黃芪益氣養陰為佐。全方配伍，共奏芳香開竅、通經止痛之效。

隨著現代研究的深入，炎癥在急性心肌梗塞的發生、發展和預后過程中的作用越來越重要[2]。hs-CRP作為炎癥過程中最具有標志性的因子，已被證實是急性心肌梗塞發生發展中具有重要預后意義的指標，通常它在心肌梗塞后6h開始升高，24～48h達到高峰[3，4]。大量的研究已證實血清hs-CRP水平升高與AMI的發生密切相關[5]：它可調節巨噬細胞攝入LDL，有助于泡沫細胞的形成;刺激巨噬細胞產生血栓前組織因子;激活粥樣斑塊內的補體系統導致斑塊不穩定;誘導黏附分子表達，如血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)、細胞間粘附分子-1(ICAM-1);致敏內皮細胞，產生CT細胞介導的細胞毒作用造成損壞。

IL-6主要是由活化的單核-巨噬細胞分泌的一種促炎癥細胞因子，為預測急性心肌梗塞的早期基礎病變及嚴重并發癥的指標，其血清濃度越高，其發生嚴重程度及再發心絞痛的風險越高[6]。IL-6可促進血管內皮細胞表達黏附分子和其他炎癥遞質，增強局部的炎癥反應;促進血管內皮細胞釋放第凝血因子，啟動凝血過程;可刺激基質降解酶的合成，侵蝕斑塊內的基質，從而導致不穩定斑塊破裂[7]。

本實驗結果表明，當結扎冠狀動脈造成AMI模型后，大鼠血清hs-CRP，IL-6含量大幅升高，而預先服用益心膠囊21 d的大鼠，其血清hs-CRP，IL-6含量均顯著降低，且其降低程度與給藥劑量呈相關，表明抗炎作用是益心膠囊預防心肌梗塞的作用機制之一，為AMI臨床治療早期使用本藥提供了依據。

參考文獻

[1] 徐叔云，陳 修.藥理實驗方法學，第3版[M].北京:人民衛生出版社，2003:1023.

[2] Mul Vihillnt，Foly JB.Inflammation in acute cornary syndromes[J].Heart，2002，87(3):201.

[3] Koenig W.Inflammation and coronary heart disease: an overview[J].Cardiol Rev，2001:9133.

[4] Yu H，Rifai N.High-sensitivety C-reactive protein and atherosclerosis;from theory to therpy[J].Clin Boochem，2000，338:601.

[5] Li JJ，Fang CH.C-reactive protein is not only an inflammatory maker but also a direct cause of cardiocascular disease[J].Med Hypotheses，2004，62:499.